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发现改善T细胞免疫疗法的新机制,与脂质信号传导有关

   2019-08-27 09:25 来源:北京义翘神州

免疫系统在时刻监视着不属于大家自身的东西,比如细菌、病毒等。癌细胞能够通过免疫逃逸机制避免被清除,而T细胞免疫疗法却可以通过重编程靶向癌细胞,进而杀死癌细胞。

       免疫系统在时刻监视着不属于大家自身的东西,比如细菌、病毒等。癌细胞能够通过免疫逃逸机制避免被清除,而T细胞免疫疗法却可以通过重编程靶向癌细胞,进而杀死癌细胞。现在已知的调节T细胞功能的主要有三种信号传导途径:IL-15(促进中枢记忆T细胞表型,杀死不需要的细胞)、TGF-β(使T细胞分化为T调节细胞)、PPARγ(调节脂质代谢,为T细胞提供能量)。然而,对于这三个信号转导的机制尚不清楚。

       在最近的研究中,研究人员利用癌症生物学和免疫学技术研究脂质信号,并将以上三个信号转导途径联系到一起。研究结果证实S1P能够调节T细胞分化,当T细胞中的SphK1缺失和S1P水平降低时,会促进中枢T细胞(Tcm)表型的维持,并抑制他们向T调节细胞(Tregs)的分化,改善T细胞介导的免疫疗法。

       Sphk1与多种肿瘤研究有关,但是对于SphK1如何调节T细胞功能研究较少。在本次研究中,为了鉴定SphK1对T细胞的影响,通过遗传技术和药物对其进行抑制。研究结果发现抑制SphK1,可以降低S1P水平,维持Tcm表型,减少肿瘤细胞增大,降低临床前癌症模型的死亡率。也就是说,当抑制由SphK1产生的S1P时,可以使T细胞更有效的杀死癌细胞。这是首次发现内部脂质信号在调节T细胞对癌细胞功能中的重要作用。

       研究人员并对SphK1如何影响T细胞表型的机制进行了研究。结果显示,S1P的消耗增加与激活记忆表型相关基因的转录因子的活性。S1P的丧失会降低PPARγ的活性,阻止T细胞分化成Tregs,还会增加能量产生的脂质利用。总之,S1P耗尽的多重影响导致Tcm表型的维持。

       这是一种新的调节T细胞的上游分子,说明了之前已知的T细胞调节的不同影响。IL15通过抑制SphK1和S1P导致Tcm表型,而TGF-β通过激活SphK1将细胞推向Treg表型。这些不同的途径相互影响,错综复杂的控制T细胞的命运。有趣的是,S1P水平在癌细胞中很高,可以使癌细胞更好的存活。这也可能是影响T细胞靶向治疗效果的因素。这项研究表明,S1P的消耗既能抑制癌细胞存活又能促进T细胞活性。

       这一新发现开辟了许多进一步的研究领域,为新的抗体药物的研发提供理论支撑。北京义翘神州致力于为广大科研工编辑提供优质的试剂,加速癌症攻克的步伐。义翘神州经过十几年的发展,建立了蛋白、抗体等技术平台。同时,义翘神州也在大力推进高质量的“一站式”技术服务。并且,义翘神州还开设了免费在线讲座,让更多的科研人员能够了解学习前沿的生物技术。

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